Řekneme jeden článek proti, ale i tom se poukazuje na to, jak Covid19 velmi poškozuje, takže riziko očkování z toho pořád vychází líp nějak.
https://rozalio.cz/poskozeni-organu-vcetne-mozku-a-srdce-zpusobene-spike-proteinem-virovym-i-vakcinacnim/Já tomu teda houby rozumím, ale slovům jako "poškození, infarkt, postižení srdce"... To ještě chápu, plus vidím jak se mladí lidé z lehčího průběhu Covidu hrabou měsíce a zničil jim totálně kondici. Takže u starších rizikových je to jasný, ale i mladí 35-40 z toho vyjdou líp, když to nechytnou.
Puntmann a kol. (JAMA Cardiol.2020; 5: 1265–1273) prokázali, že prospektivní studie 100 německých pacientů, kteří se právě zotavili z COVID-19, odhalila u 78 % z nich významné srdeční postižení na MRI skenech srdce, průměrně 2-1/2 měsíce po zotavení z akutního onemocnění. Dvě třetiny těchto pacientů nebyly nikdy hospitalizovány a u 60 % přetrvával zánět myokardu. Abnormality se vyskytly nezávisle na již existujících podmínkách, závažnosti počátečního onemocnění a celkovém průběhu akutního onemocnění.
Magro a kol. prokázali poškození zprostředkované komplementem dokonce i v normální kůži jedinců nakažených koronavirem (Human Pathology 2020:106:106-116). Rovněž prokázali (Magro et al. Annals of Diagnostic Pathology 2021:50 v tisku), že exprese receptoru ACE-2 je nejvyšší v mikrovaskulatuře mozku a podkožním tuku a v menší míře v játrech, ledvinách a srdci. Dále prokázali, že koronavirus se replikuje téměř výlučně v septálních kapilárních endoteliálních buňkách plic a nosohltanu a že virová lýza a imunitní destrukce těchto buněk uvolňuje virové kapsidové proteiny (či pseudoviriony), které se šíří oběhem a váží na receptory ACE2 v dalších částech těla, což vede k aktivaci komplementu pomocí lektinu vázajícího mannan, který nejenže poškodí endotel, ale také indukuje produkci mnoha prozánětlivých cytokinů. Meinhardt a kol. (Nature Neuroscience 2020, v tisku) ukazují, že výskyt spike proteinu v endoteliálních buňkách mozku se pojí s tvorbou mikrotrombů (sraženin), a podobně jako Magro et al. nenacházejí virovou RNA v mozkovém endotelu. Jinými slovy se zdá, že virové proteiny způsobují poškození tkáně bez aktivní replikace viru.